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Ascorbato de Potasio con Ribosa

Información - Fondazione Valsè Pantellini

El ascorbato de potasio con ribosa es una sal derivada de la vitamina C que es totalmente atóxica y no tiene efectos colaterales. El compuesto se obtiene extemporáneamente en solución acuosa ácido ascórbico (150 mg) y bicarbonato de potasio (300 mg de los cuales 117 mg son de potasio) y ribosa (3 mg), y tiene un pH que, en el transcurso de poco más de un minuto, tiende a la neutralidad. Los componentes son disueltos en 20 cc de agua (aproximadamente dos dedos) sin utilizar una cucharilla metálica (potencial riesgo de oxidación del ácido ascórbico).

Los procesos oxidativos, ligados a la presencia de radicales libres, están involucrados en la generación y en el desarrollo del cáncer. La causa principal del mecanismo de estrés oxidativo son los radicales libres, que son sustancias con elevada reactividad química. Los organismos vivientes tienden a mantener constante la concentración de estos agentes oxidantes para poder garantizar los procesos biológicos normales.

Sobre la base de los estudios del Dr. Pantellini, estamos convencidos de que el estrés oxidativo daña la estructura de la membrana celular, en particular las ATP-asas sodio/potasio (la conocida bomba Na/K). Este hecho comporta una despolarización (inicialmente leve) y una creciente alteración del mecanismo de transporte activo de estos dos electrolitos, que tienen funciones muy distintas pero fundamentales en la economía celular (uno, el potasio, regulador principal de los procesos metabólicos intracelulares mediante la salificación reversible de los grupos amínicos de enzimas y proteínas en ambiente levemente ácido; el otro, el sodio, regulador principal de la reserva alcalina de organismo a nivel extracelular, con salificación reversible de los grupos carboxílicos de enzimas y proteínas en ambiente levemente básico). De tal modo que tenemos una modificación en continuo aumento del ambiente ácido-base y de las reacciones de oxido-reducción entre las moléculas citoplasmáticas.

Estamos convencidos de que este hecho constituye el mecanismo de desencadenamiento para la mutación de la célula en un sentido cancerígeno. De hecho, estudios publicados en los años 30 por Moravech y Kishi en relación al sarcoma de Rous, han evidenciado que la célula neoplásica tiene carencia de potasio y es rica en sodio, con un desequilibrio que crece con el aumento de la degeneración celular.

Este hecho parece ser un denominador común en todas las patologías neoplásicas, verificable incluso mediante la atenta valoración de los 4 electrolitos hemáticos (sodio, calcio, potasio, magnesio).

El mecanismo descrito resulta muy peligroso para la célula, en cuanto a que:

  • desencadena un rápido traslado de calcio de los depósitos intracelulares (mitocondrias), que podría ser responsable del aumento mitogénico;
  • permite un trasporte relevante de la glucosa en el citoplasma, debido al cotransporte con el socio, con una velocidad que aumenta con la creciente alteración de la bomba sodio/potasio (único elemento de control activo sobre los dos electrolitos).

Estos procesos inducen a una modificación en la respiración celular, con reducción de la fosforilación oxidativa y aumento sustancial de la glucolisis. Se incrementa también la producción de ácido láctico, formado por reducción del piruvato. Además, el mismo piruvato es un inhibidor de la entrada en fase S de la mitosis y su constante disminución en el citoplasma (por conversión en ácido láctico) elimina este bloque en la mitosis, empujando a la célula hacia una proliferación incontrolada.

Tenemos por tanto una modificación del pH intracelular, que tiende a convertirse en ligeramente alcalino, y de la propia respiración celular con una substancial modificación del ciclo de Krebs.

La unión de estos hechos tiende a traducirse en una alteración de la forma y función de las proteínas y de los enzimas citoplasmáticos, conduciendo a una polimerización del ARN y con una transferencia de informaciones no correctas “periferia” y “central operativa” (ADN). De tal modo que llegamos a la mutación del ADN nuclear y a la cancerogénesis.

Concluyendo, la ulterior hipótesis de trabajo sobre la cual estamos trabajando es que la degeneración no nace de un daño directo en el ADN nuclear, sino de un problema en el citoplasma, es decir, el daño tendría lugar a nivel periférico (membrana celular). Esta significaría que realmente el funcionamiento del ADN puede ser fuertemente influenciado por los varios componentes del propio ambiente celular, así como de las señales célula-célula.

De la experiencia y los datos del Dr. Pantellini primero y de la Fundación ahora, el ascorbato de potasio con ribosa parece interferir de forma importante con este proceso, protegiendo a la célula contra el estrés oxidativo e inhibiendo el mecanismo de proliferación incontrolada.

La acción del compuesto está ligada a las características del potasio (catión guía y regulador metabólico a nivel intracelular) y a la acción de transportador de la vitamina C (desarrolla en este caso específico una función similar a la de bomba sodio/potasio como consecuencia de su estructura heterocíclica).

La entrada de potasio al interior de una célula cancerosa puede inducir la correspondiente salida de sodio (y por tanto de glucosa) del ambiente intracelular. De este modo podemos obtener:

  • una nueva modificación del pH local intracelular;
  • una rápida disminución de las reservas nutritivas, reduciendo la glucolisis y reintroduciendo un bloque potencial en la mitosis; así parece posible inhibir el proceso de proliferación incontrolada.

La ribosa juega un papel importantísimo en el metabolismo celular y es el azúcar que está implicado más directamente en la síntesis de nucleótidos. Es el precursor fundamental en la biosíntesis del ARN y de la adenosina (componente esencial en la produción de ATP en el ATP-asa sodio-potasio, la conocida como bomba Na/K) y, en forma de desoxirribosa, en la síntesis del ADN.

Nuestro cuerpo es capaz de sintetizar ribosa, pero en determinadas condiciones este proceso de síntesis puede ser limitado o, peor, estar dañado (este hecho ya se ha evidenciado en trabajos científicos publicados en Estados Unidos en los años 50).

Cuando se toma oralmente, se metaboliza y no interfiere (al menos para las dosis que la Fundación Pantellini aconseja) con la glucolisis.

La utilización ribosa a baja concentración respecto a la cantidad de ácido ascórbico está ligada a su potencial actividad catalítica para acelerar el proceso de absorción del potasio en el citoplasma celular, y también porque no sigue el destino de la vitamina C (después de poquísimas horas de ingestión se transforma en ácido oxálico y se va del organismo por vía renal), sino que se “consume” de manera diferente.

Además, el ascorbato de potasio puede trabajar eficazmente también a nivel de prevención, teniendo el objetivo de mantener constantes los niveles intracelulares de potasio. La toma de ascorbato de potasio tiene por tanto el objetivo de “proteger” a la célula del riesgo de degeneración.

La toma preventiva del compuesto en adultos, en líneas generales, supone la suministración de una dosis al día, por la mañana en ayunas (salvo otra indicación basada en los parámetros ematoquímicos).

En presencia de patología oncológica, en líneas generales, se aconseja la suministración de tres dosis diarias (por la mañana en ayunas, 15 minutos antes del desayuno, y 45 minutos antes de la comida y la cena). Siempre es oportuno hacer una valoración personal competente para sugerir la dosis más idónea en cada caso.

 

Dr. Guido Paoli
Responsable Científico