Disclosure

This website or third-party tools used cookies that are required to operate and useful for the purposes described in the cookie policy . If you want to learn more or opt out of all or some cookies , see the cookie policy . Closing this banner , scrolling through this page , clicking on a link or continuing navigation in any other way , you allow to the use of cookies .

El Ascorbato de Potasio

Información - Fondazione Valsè Pantellini

El ascorbato de potasio es una sal derivada de la vitamina C que es totalmente atóxica y no tiene efectos colaterales.

El compuesto se obtiene extemporáneamente en solución acuosa ácido ascórbico (150 mg) y bicarbonato de potasio (300 mg de los cuales 117 mg son de potasio) y tiene un pH que, en el transcurso de poco más de un minuto, tiende a la neutralidad. Los componentes son disueltos en 20 cc de agua (aproximadamente dos dedos) sin utilizar una cucharilla metálica (potencial riesgo de oxidación del ácido ascórbico).

El ascorbato de potasio está ligado a los estudios e investigaciones del bioquímico florentino Giangrancesco Valsè Pantellini, y su “historia” se inició en 1948 cuando un orfebre, amigo del mismo Dr. Pantellini, enfermo de cáncer de estómago inoperable tuvo resultados inesperados y absolutamente extraordinarios al ingerir limonada en la cual vertía por error bicarbonato de potasio en vez del usadísimo bicarbonato de socio. Durante unos veinte años Pantellini ha estudiado y analizado el problema, llegando a escribir dos publicaciones específicas en 1970 y 1974 (Revista de Patología Médica).

Los procesos oxidativos, ligados a la presencia de radicales libres, están involucrados en la generación y en el desarrollo del cáncer. La causa principal del mecanismo de estrés oxidativo son los radicales libres, que son sustancias con elevada reactividad química. Los organismos vivientes tienden a mantener constante la concentración de estos agentes oxidantes para poder garantizar los procesos biológicos normales.

Sobre la base de los estudios del Dr. Pantellini, estamos convencidos de que el estrés oxidativo daña la estructura de la membrana celular, en particular las ATP-asas sodio/potasio (la conocida bomba Na/K). Este hecho comporta una despolarización (inicialmente leve) y una creciente alteración del mecanismo de transporte activo de estos dos electrolitos, que tienen funciones muy distintas pero fundamentales en la economía celular (uno, el potasio, regulador principal de los procesos metabólicos intracelulares mediante la salificación reversible de los grupos amínicos de enzimas y proteínas en ambiente levemente ácido; el otro, el sodio, regulador principal de la reserva alcalina de organismo a nivel extracelular, con salificación reversible de los grupos carboxílicos de enzimas y proteínas en ambiente levemente básico). De tal modo que tenemos una modificación en continuo aumento del ambiente ácido-base y de las reacciones de oxido-reducción entre las moléculas citoplasmáticas.

Estamos convencidos de que este hecho constituye el mecanismo de desencadenamiento para la mutación de la célula en un sentido cancerígeno. De hecho, estudios publicados en los años 30 por Moravech y Kishi en relación al sarcoma de Rous, han evidenciado que la célula neoplásica tiene carencia de potasio y es rica en sodio, con un desequilibrio que crece con el aumento de la degeneración celular.

Este hecho parece ser un denominador común en todas las patologías neoplásicas, verificable incluso mediante la atenta valoración de los 4 electrolitos hemáticos (sodio, calcio, potasio, magnesio).

El mecanismo descrito resulta muy peligroso para la célula, en cuanto a que:

  • desencadena un rápido traslado de calcio de los depósitos intracelulares (mitocondrias), que podría ser responsable del aumento mitogénico;
  • permite un trasporte relevante de la glucosa en el citoplasma, debido al cotransporte con el socio, con una velocidad que aumenta con la creciente alteración de la bomba sodio/potasio (único elemento de control activo sobre los dos electrolitos).

Estos procesos inducen a una modificación en la respiración celular, con reducción de la fosforilación oxidativa y aumento sustancial de la glucolisis. Se incrementa también la producción de ácido láctico, formado por reducción del piruvato. Además, el mismo piruvato es un inhibidor de la entrada en fase S de la mitosis y su constante disminución en el citoplasma (por conversión en ácido láctico) elimina este bloque en la mitosis, empujando a la célula hacia una proliferación incontrolada.

Tenemos por tanto una modificación del pH intracelular, que tiende a convertirse en ligeramente alcalino, y de la propia respiración celular con una substancial modificación del ciclo de Krebs.

La unión de estos hechos tiende a traducirse en una alteración de la forma y función de las proteínas y de los enzimas citoplasmáticos, conduciendo a una polimerización del ARN y con una transferencia de informaciones no correctas “periferia” y “central operativa” (ADN). De tal modo que llegamos a la mutación del ADN nuclear y a la cancerogénesis.

Concluyendo, la ulterior hipótesis de trabajo sobre la cual estamos trabajando es que la degeneración no nace de un daño directo en el ADN nuclear, sino de un problema en el citoplasma, es decir, el daño tendría lugar a nivel periférico (membrana celular). Esta significaría que realmente el funcionamiento del ADN puede ser fuertemente influenciado por los varios componentes del propio ambiente celular, así como de las señales célula-célula.

De la experiencia y los datos del Dr. Pantellini primero y de la Fundación ahora, el ascorbato de potasio, también y especialmente en la nueva formulación con ribosa, parece interferir de forma importante con este proceso, protegiendo a la célula contra el estrés oxidativo e inhibiendo el mecanismo de proliferación incontrolada.

Estos hechos puede relacionarse con la condición de transportador del ácido ascórbico para el potasio (y con la actividad catalítica de la ribosa en la “nueva” formulación), como consecuencia de su estructura heterocíclica, junto a una acción antioxidante.

La acción del compuesto está ligada a las características del potasio (catión guía y regulador metabólico a nivel intracelular) y a la acción de transportador de la vitamina C (desarrolla en este caso específico una función similar a la de bomba sodio/potasio).

La entrada de potasio al interior de una célula cancerosa puede inducir la correspondiente salida de sodio (y por tanto de glucosa) del ambiente intracelular. De este modo podemos obtener:

  • una nueva modificación del pH local intracelular;
  • una rápida disminución de las reservas nutritivas, reduciendo la glucolisis y reintroduciendo un bloque potencial en la mitosis; así parece posible inhibir el proceso de proliferación incontrolada.

Además, el ascorbato de potasio puede trabajar eficazmente también a nivel de prevención, teniendo el objetivo de mantener constantes los niveles intracelulares de potasio. De hecho, como ya se ha dicho antes, los desequilibrios de estos niveles intracelulares con “intrusión” del sodio de la región extracelular serían los responsables (o por lo menos estarían altamente implicados) de la cadena de hechos que puede llevar a la transformación de la célula en un sentido neoplásico.

La toma preventiva de ascorbato de potasio tiene por tanto el objetivo de “proteger” a la célula del riesgo de degeneración.

En los últimos años, la fórmula ha sido enriquecida con la ribosa, que desarrolla una actividad catalítica aumentando la velocidad del proceso por el cual se transfiere potasio en las células.

Para posteriores aclaraciones abrir la sección dedicada al ascorbato de potasio con ribosa.

La toma preventiva del compuesto en adultos, en líneas generales, supone la suministración de una dosis al día, por la mañana en ayunas (salvo otra indicación basada en los parámetros ematoquímicos).

En presencia de patología oncológica, en líneas generales, se aconseja la suministración de tres dosis diarias (por la mañana en ayunas, 15 minutos antes del desayuno, y 45 minutos antes de la comida y la cena).

Siempre es oportuno hacer una valoración personal competente para sugerir la dosis más idónea en cada caso.

Dr. Guido Paoli
Responsable Científico